Investigación 2026

2026 es un año clave para la investigación sobre el Parkinson. Este año llegaron muchos resultados y decisiones importantes, algunos buenos y otros decepcionantes. Aquí va mi resumen, actualizado a octubre de 2026.

Las buenas noticias

Nuevas neuronas a partir de células madre: aprobadas en Japón

Para mí, el avance más emocionante. Los investigadores cultivan, a partir de células madre, precursores de neuronas de dopamina y los implantan directamente en el cerebro, justo donde falta la dopamina. En abril de 2025, la Universidad de Kioto mostró en Nature que el trasplante era seguro: las células sobrevivieron, produjeron dopamina y en varios pacientes mejoró la motricidad. En marzo de 2026, Japón fue el primer país del mundo en aprobar una terapia celular de este tipo, con el nombre de Amchepry. La aprobación es por ahora temporal y con condiciones, para pacientes en los que los medicamentos ya no funcionan lo suficiente.

Además, con bemdaneprocel, de la empresa BlueRock, está en marcha un ensayo decisivo de fase 3. El primer estudio pequeño, con doce pacientes, muestra ya durante más de tres años una buena seguridad e indicios de menos fases de mala movilidad. Todavía no está pensado para personas en etapa temprana como yo. Pero por primera vez existe una terapia que reemplaza las neuronas perdidas.

Células madre en Europa: el estudio STEM-PD de Lund

En julio de 2026 el estudio sueco-británico STEM-PD publicó sus primeros resultados en Nature Medicine (Nature Medicine). Ocho pacientes con Parkinson moderado recibieron células precursoras de dopamina obtenidas de células madre embrionarias en ambos lados del cerebro. A los doce meses se alcanzó el objetivo principal: el tratamiento fue seguro. No hubo movimientos involuntarios causados por el trasplante. La imagen PET mostró más actividad de dopamina donde se implantaron las células. Seis de siete participantes pudieron reducir su medicación de forma notable. Un participante murió por una infección pulmonar que, según los investigadores, no estaba relacionada directamente con las células. La eficacia no se evaluará hasta pasados tres años. Un ensayo de fase 2 debería comenzar a finales de 2026 o a comienzos de 2027 (Universidad de Lund). Para mí el estudio demuestra que lo que Japón empezó también funciona en Europa.

Tavapadon aprobado en Estados Unidos

El 25 de septiembre de 2026, la FDA aprobó el tavapadon de AbbVie con el nombre de Juvmo: una pastilla al día que actúa de forma selectiva solo sobre los receptores D1 y D5 y que por eso debería tener menos efectos secundarios. El tavapadon alivia los síntomas, pero no detiene la enfermedad. En Estados Unidos estará disponible a partir de octubre de 2026. En Europa todavía no está aprobado. Más información en Tavapadon.

Solengepras: un nuevo fármaco que actúa sin dopamina

El 7 de octubre de 2026, la empresa estadounidense Cerevance presentó en el congreso mundial de trastornos del movimiento en Seúl los resultados del ensayo de fase 3 ARISE. 341 pacientes con fluctuaciones motoras, que siguieron tomando su medicación para el Parkinson, recibieron durante doce semanas 75 mg o 150 mg de solengepras o un placebo una vez al día. Con 150 mg, el tiempo OFF diario bajó unos 37 minutos más que con placebo, y mejoraron las actividades de la vida diaria. El solengepras no actúa sobre la dopamina, sino que bloquea el receptor GPR6 en el estriado, por lo que sería una clase de fármaco completamente nueva. Las discinesias fueron poco frecuentes (4,4 frente a 1,8 por ciento); fueron más habituales el dolor de cabeza, los problemas de sueño y las náuseas. La empresa quiere hablar ahora con la FDA sobre una solicitud de aprobación (Cerevance). El solengepras alivia los síntomas; según lo que se sabe hoy, no frena la enfermedad.

La vacuna contra el Parkinson: bien tolerada

La empresa suiza AC Immune prueba con ACI-7104 (estudio VacSYn) una vacuna que hace que el propio sistema inmunitario produzca anticuerpos contra la alfa-sinucleína aglomerada. En septiembre de 2026, la empresa informó después de 100 semanas: la vacuna fue bien tolerada por los 34 participantes, y los 25 vacunados produjeron anticuerpos que también llegaron al líquido cefalorraquídeo (otros 9 participantes recibieron un placebo). Todavía no se sabe si frena la enfermedad, porque esta primera parte no estaba diseñada para eso. La empresa quiere hablar con la FDA a comienzos de 2027 sobre una segunda parte más grande. Este enfoque me parece fascinante.

Buntanetap: mi favorito entre los nuevos principios activos

Buntanetap, de Annovis Bio, es una pastilla que debería frenar la formación de varias proteínas tóxicas a la vez: alfa-sinucleína, beta-amiloide, tau y TDP-43. En un ensayo de fase 3 con 523 pacientes en etapa temprana, el buntanetap no alcanzó su objetivo principal en el grupo completo. La empresa informó mejoras en los pacientes diagnosticados hace más de tres años y en las capacidades mentales. Estos resultados de subgrupos todavía deben confirmarse en otros estudios (Fierce Biotech). Actualmente se realiza un estudio de seguimiento abierto de tres años, en el que hasta agosto de 2026 se habían incluido unos 270 de los 500 pacientes previstos, y en paralelo un ensayo de fase 3 en Alzheimer (Annovis Bio). Por ahora, la empresa no ha anunciado ninguna solicitud de aprobación para el Parkinson.

Hopledo, aprobado en la UE

En agosto de 2026, la UE aprobó Hopledo, una cápsula de levodopa y carbidopa que libera una parte del principio activo de forma rápida y otra de forma prolongada. Está pensada para personas en las que la levodopa ya no actúa de manera uniforme a lo largo del día. En el estudio de aprobación con 506 pacientes, aportó alrededor de media hora más de buen estado al día que la levodopa convencional, con unas tres tomas diarias en lugar de cinco. En Estados Unidos ya se vende con el nombre de Crexont, y en Europa se lanzará de forma progresiva a partir de octubre de 2026 (NeurologyLive). Es una forma mejorada de un principio activo conocido, no una terapia nueva.

Detección temprana

La alfa-sinucleína aglomerada ya se puede detectar en el líquido cefalorraquídeo, en la piel o en la sangre, a menudo años antes de los primeros síntomas. Esto es importante, porque probablemente las nuevas terapias funcionen mejor cuanto antes se empiecen.

Cómo se extiende el Parkinson en el cerebro

Investigadores dirigidos por el Prof. Stephen Strittmatter en la Universidad de Yale analizaron unas 4.400 proteínas de la superficie de las células (Nature Communications). Querían saber por qué puerta de entrada la alfa-sinucleína mal plegada llega a las neuronas sanas. Destacaron dos proteínas: mGluR4 y NPDC1. Ambas se encuentran en las neuronas de dopamina que mueren en el Parkinson. Los ratones a los que les faltaba una de ellas quedaron protegidos de la pérdida de células. Es investigación básica en ratones. Pero por primera vez existe un punto de ataque concreto para frenar la propia propagación.

Células del propio cuerpo: Aspen Neuroscience

La empresa estadounidense Aspen obtiene las neuronas a partir de células de la piel del propio paciente, por lo que no hacen falta medicamentos contra el rechazo. En marzo de 2026 comunicó que, en 8 pacientes, tras doce meses había algo más de dos horas diarias adicionales de buen estado y una motricidad claramente mejor, sin discinesias graves (nota de prensa, BioSpace). Son datos de la empresa con muy pocos pacientes.

Los reveses

• Inhibidor de LRRK2 BIIB122 (estudio LUMA): en mayo de 2026 no logró frenar la progresión en un estudio de fase 2b con 648 pacientes en etapa temprana, aunque el fármaco inhibió su diana en el cuerpo en más de un 90 por ciento. Biogen y Denali han abandonado su desarrollo para el Parkinson no hereditario. Para personas con una alteración en el gen LRRK2 sigue en marcha el estudio BEACON, más pequeño, cuyos resultados se esperan en el primer semestre de 2027 (NeurologyLive).
• BIA 28-6156 para portadores de GBA1 (estudio ACTIVATE): en junio de 2026 no logró frenar la progresión en 273 pacientes, y se suspendió su desarrollo.

• Medicamentos para la diabetes (GLP-1): tras el resultado levemente positivo de la lixisenatida en 2024, el gran estudio británico con exenatida no tuvo éxito en 2025. El entusiasmo se ha enfriado.

• Azatioprina (AZA-PD): El estudio británico con 66 pacientes, pensado para atenuar el sistema inmunitario, no alcanzó su objetivo principal en febrero de 2026. Solo hubo indicios de beneficio en subgrupos (Cure Parkinson's).

• Bomba de levodopa ND0612: La FDA rechazó la aprobación por segunda vez en octubre de 2025 (Michael J. Fox Foundation).
• NOPARK, un resultado decepcionante: En once centros noruegos, 410 pacientes con Parkinson temprano tomaron durante un año 500 mg de ribósido de nicotinamida (vitamina B3) dos veces al día o un placebo, de forma ciega. Los resultados se publicaron en JAMA el 8 de octubre de 2026. Con ribósido de nicotinamida, la MDS-UPDRS empeoró de media 2,45 puntos; con placebo se mantuvo prácticamente igual. La diferencia de 2,72 puntos a favor del placebo es pequeña, pero estadísticamente significativa. El metabolismo del NAD aumentó claramente, pero el escáner de dopamina no mostró diferencias. Los investigadores dirigidos por el Prof. Charalampos Tzoulis desaconsejan a las personas con Parkinson tomar ribósido de nicotinamida u otros potenciadores de NAD fuera de los ensayos (EurekAlert). Yo lo he dejado.

Lo que sigue en marcha

• Prasinezumab: este anticuerpo contra la alfa-sinucleína se prueba desde finales de 2025 en un gran ensayo de fase 3 con unos 900 pacientes. Resultados hacia finales de la década.
• Ambroxol: este viejo jarabe para la tos se evalúa en el Reino Unido en el ensayo de fase 3 ASPro-PD con 330 pacientes durante dos años, y se siguen incluyendo pacientes hasta 2027 (UCL). En Australia está en marcha un estudio con ambroxol y doxiciclina que ya no admite nuevos participantes. No se ha hecho público cuándo habrá resultados.
• Fexofenadina: la Universidad de Tanta, en Egipto, la prueba en 46 pacientes además del tratamiento habitual. Según el registro de ensayos, el estudio debería terminar en diciembre de 2026, por lo que no espero resultados antes de 2027.
• Litio: estudio piloto de la University at Buffalo con 20 pacientes y 20 mg al día. Según el registro, debía terminar en septiembre de 2026; los resultados aún no se han publicado.
• Dieta sin gluten: en el congreso mundial de Seúl se presentó en octubre de 2026 un estudio checo con 57 pacientes durante doce meses. La movilidad no cambió, mientras que la capacidad de pensar y la calidad de vida fueron algo mejores en el grupo de la dieta. El estudio es pequeño y todavía no se ha publicado en una revista científica (NeurologyLive).

• CNM-Au8: un líquido para beber hecho de diminutos cristales de oro, de la empresa estadounidense Clene, que debería estimular el metabolismo energético de las neuronas. En el estudio de fase 2 REPAIR-PD se observó más energía en el cerebro. Por ahora Clene se concentra en la aprobación para la ELA. La empresa no ha publicado un calendario para nuevos estudios en Parkinson.

• Prasinezumab, antecedentes: El estudio anterior, PADOVA, con 586 pacientes, se publicó en The Lancet en mayo de 2026. Por poco no alcanzó su objetivo principal, pero el empeoramiento motor llegó de media unas once semanas más tarde que con placebo (Newcastle University).

• Dapansutrilo (DAPA-PD): En marzo de 2026, el primer participante en Cambridge recibió el fármaco o un placebo. Participan 36 pacientes, con seis meses de forma ciega; después, todos pueden tomar dapansutrilo durante seis meses. El fármaco bloquea el sistema inflamatorio NLRP3 en el cerebro (Cure Parkinson's).
• ARV-102: un fármaco de la empresa estadounidense Arvinas que degrada la proteína LRRK2 en lugar de solo bloquearla. En un estudio de fase 1 con 24 pacientes durante 28 días, la LRRK2 bajó en el líquido cefalorraquídeo y ciertos movimientos oculares rápidos se volvieron más precisos según la dosis. El estudio no estaba diseñado para demostrar un efecto sobre los síntomas (Arvinas).

Nueva tecnología

En Estados Unidos, desde 2025 el ultrasonido focalizado también se puede aplicar en ambos lados, uno después del otro. En la estimulación cerebral profunda existe una variante adaptativa que se ajusta a las señales cerebrales del momento. Más información en Ultrasonido focalizado.

Mi conclusión

Hasta hoy no existe ningún medicamento que haya demostrado detener el Parkinson. Pero nunca antes hubo tantos enfoques serios al mismo tiempo. Espero que alguno llegue a tiempo.